Carcinoma hepatocelular

Também chamado de câncer do fígado; câncer hepático; carcinoma hepático de células primárias; tumor no fígado.
O carcinoma hepatocelular é um tumor maligno do fígado que representa entre 80 e 90% de todos os cânceres hepáticos. Sua incidência é maior em homens do que mulheres, e essa doença atacam principalmente pessoas de 50 e 60 anos de idade. Esta doença é mais comum em partes da África e Ásia do que nas Américas do Sul, do Norte e na Europa. A causa do câncer hepático é desconhecida, mas entre fatores que contribuem para esta doença estão: doença hepática crônica, hepatite viral, hemocromatose, carcinógenos do fígado (hépaticos) conhecidos e toxinas (micotoxinas) encontradas em alimentos de algumas partes da África e da Ásia. A incidência é de 4 em cada 10.000 pessoas.
Os sintomas são dores abdominais ou sensibilidade, especialmente no quadrante superior direito.O exame físico mostra um fígado sensível e aumentado.A biópsia do fígado mostra um carcinoma hepatocelular , as alfa-fetoproteínas séricas são elevadas , é possível que apareça uma massa na tomografia computadorizada do abdome, a tomografia do fígado pode apontar anomalias e as enzimas do fígado (testes da função hepática) são elevadas.
O tratamento é a cirurgia agressiva ou o transplante de fígado podem obter êxito no tratamento de tumores pequenos ou de crescimento lento, se tais tumores forem diagnosticados a tempo.
O controle de carcinógenos hepáticos conhecidos pode ter efeito preventivo. A prevenção e o tratamento da hepatite viral podem ser benéficos para a redução de risco.

DOENÇAS DA TIREÓIDE

O QUE É TIREÓIDE? É uma pequena glândula em formato de borboleta, localizada na região anterior do pescoço. Com importante papel no controle do metabolismo e do funcionamento do corpo. Isso é possível, pois esta glândula produz hormônios (T3 e T4), que regulam a função de cada órgão, acelerando-as ou reduzindo-as de acordo com a necessidade.
AQUEM REGULA TIREÓIDE?Existe uma outra glândula, que age mandando um hormônio (TSH), que determina o aumento ou diminuição da quantidade de hormônio produzido pela tireóide. Esta é a pituitária.
O QUE ACONTECE SE HOUVER DISFUNÇÃO DA GLÂNDULA?Se ela produzir mais hormônios, as mais diversas funções orgânicas se aceleram (hipertireoidismo), caso contrário, as referidas funções sofrem desaceleração (hipotireoidismo).
Outros podem ser os acometimentos, como: tireoidites (inflamação), bócios ou nódulos (aumento do tamanho).
O QUE É HIPER E HIPOTIREOIDISMO? Hiper significa muito, logo todo o corpo funciona de forma acelerada, por aumento de hormônio tireoidiano circulante. O inverso a esta situação é o hipotireoidismo, onde o organismo sofre com a desaceleração de suas funções. Estas disfunções são mais frequentes entre as mulheres.
Os principais sintomas evidenciados no hipertireoidismo são: aumento da freqüência cardíaca, nervosismo, muito suor, fraqueza muscular, tremores das mãos, perda de peso, queda de cabelo, pele quente, diminuição do fluxo menstrual, olhos saltados (exoftalmia).
No hipotireoidismo os sintomas associados mais freqüentes são: diminuição da freqüência cardíaca, elevação da pressão sangüínea, letargia, sonolência, falta de memória, caimbras, aumento de peso, rosto inchado( principalmente sob os olhos), voz rouca, cabelo fino e fraco, pele áspera e seca, constipação intestinal, aumento do fluxo menstrual, galactorréia (secreção láctea nas mamas), infertilidade.
Nem todos estes sintomas encontram-se associados. No caso de serem evidenciados alguns destes sintomas, PROCURE SEU MÉDICO!
OUTRAS DOENÇAS PODEM AFETAR A TIREOIDE?Sim, doenças inflamatórias, imunológicas, infecciosas, e por ausência de iodo na alimentação, podem ser responsáveis por disfunção da glândula, gerando sintomas próprios ao hipo ou hipertireoidismo, e até mesmo aumento do volume da tireóide ou formação de nódulos.

Síndrome Miastênica De Lambert-Eaton

A síndrome miastênica de Lambert-Eaton ou síndrome miastênica é uma doença auto-imune caracterizada por fraqueza e fadiga dos músculos proximais, particularmente da cintura pélvica, extremidades inferiores, tronco e cintura escapular. Há uma preservação relativa dos músculos extra-ocular e bulbar. O carcinoma de células pequenas do pulmão é uma condição freqüentemente associada, embora outras doenças malignas e auto-imunes possam estar associadas.
A fraqueza muscular resulta do comprometimento da transmissão do impulso nervoso na junção neuromuscular. A disfunção pré-sináptica do canal de cálcio leva a uma quantidade reduzida de acetilcolina sendo liberada em resposta à estimulação do nervo.

Miastenia Gravis

A Miastenia gravis é uma doença auto-imune caracterizada pela presença de anticorpos (proteínas de defesa) do próprio organismo atacando os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular (contato entre o nervo e o músculo). A acetilcolina é um neurotransmissor (substância química que é liberada pelos impulsos nervosos) importante na passagem do estímulo nervoso ao músculo e provocar as contrações musculares, responsáveis pelo movimento.

A doença, que afeta as vias de resposta nervosa dos músculos, leva à progressiva fraqueza muscular (fadiga miastênica). Os músculos, que podem parecer normais no início, tornam-se fracos com o uso continuado. Isto é por que a pessoa com miastenia gravis sentirá mais forte quando acorda ou está descansada, e mais fraca no final do dia quando os músculos foram usados. Na realidade, este cansaço crescente é uma característica marcante da doença.

A Miastenia gravis pode aparecer em qualquer idade, mas afeta principalmente as mulheres entre 20 e 40 anos de idade. Porém, quando a doença aparece após os 50 anos de idade, os homens são geralmente mais atingidos.
Ainda não se sabe a causa da Miastenia Gravis. Embora não se acredite que a miastenia gravis seja hereditária ou contagiosa, bebês nascidos de mães que têm miastenia gravis têm um risco aumentado de ter miastenia gravis após o parto. É provável que o bebê adquira anticorpos da mãe por via placentária durante a gestação. Em geral os sintomas desaparecem dentro de algumas semanas após o parto.

Quadro Clínico:

O inicio da Miastenia Gravis pode ser súbito com fraqueza muscular severa e generalizada, mas mais frequentemente os sintomas iniciais são variáveis e sbtis tornando o diagnóstico da doença difícil.O primeiro sintoma frequentemente verificado é a fraqueza dos músculos dos olhos.
A doença pode permanecer ou progredir para os músculos da deglutição, fonação, mastigação ou dos membros.
Não é contagiosa.
Não é hereditária se bem que haja alguma controvérsia sobre isso.
Um dos sintomas mais comuns de portadores de miastenia grave é a ptose.
Pode afetar uma ou ambas as pálpebras.

Como é feito o diagnóstico:

A miastenia gravis é uma doença facilmente confundida com outras enfermidades pelo fato dos sintomas normalmente aparecem isolados ou com pouca intensidade.
Muitas vezes, a pessoa começa procurando um ortopedista por causa da fraqueza nas pernas. Depois vai ao otorrinolaringologista, porque sua voz está ficando fanhosa no final do dia. Mais tarde, marca consulta com o oftalmologista, queixando-se de cansaço visual ou de queda das pálpebras e o diagnóstico de miastenia custa a ser feito.

GRIPE COMUM XGRIPE (H1N1)

GRIPE COMUM X GRIPE A (H1N1)

Devido à sua rápida proliferação, atualmente a gripe A (H1N1) preocupa autoridades sanitárias de todo o mundo. Em meio a várias informações, a população acaba ficando com dúvidas, principalmente sobre como se proteger da doença. É importante ressaltar que a atual vacina influenza NÃO protege contra o agente deste novo tipo de gripe (também conhecida como gripe suína). Esta nova vacina já está sendo pesquisada em vários países, mas ainda não é comercializada. Continua sendo de grande valor o uso da vacina influenza 2009, especialmente para os adultos com idade superior a 60 anos (disponível na rede privada e no SUS até 08 de maio); para crianças menores de 5 anos de idade, conforme orientação da Sociedade Brasileira de Pediatria; pacientes de qualquer idade, a partir de seis meses; com doenças de base (doenças cardíacas, renais, imunodeficiências, etc). Também é muito benéfica a vacinação de pessoas que são contatos de grupos especiais. Na verdade, a vacinação em qualquer idade pode trazer benefícios. Fica sempre a recomendação: em dúvida, consulte seu médico.

Neurocisticercose

Neurocisticercose(NCC) é uma infecção do sistema nervoso central (SNC) pela forma larvária da Taenia solium.É uma doença de origem parasita e potencialmente endêmica e ocasiona, sobre tudo, epilepsia crônica. Em humanos, esta enfermidade pode se dar pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos viáveis de Taenia solium. Se tratada a tempo, possui um bom prognóstico.

A cisticercose é causada pela forma larvária da Taenia solium chamada Cisticerco, que se alberga, principalmente, na musculatura de bovinos e suínos que são hospedeiros intermediários. O hospedeiro definitivo desta Taenia é o homem, no qual a forma adulta do parasita se aloja no Intestino Delgado. No entanto, o homem pode também ser hospedeiro intermediário se ingerir ovos da Taenia procedente de fezes de portadores humanos do parasita.

Os porcos se infestam ao ingerir fezes humanas que contém ovos da Taenia solium, os quais se transformam em larvas (cisticercos) e se instalam nos músculos onde produzem cisticercose e no cérebro onde produzem neurocisticercose. Quando as pessoas comem a carne do porco mal cozida, infectada com cisticercos, desenvolvem a Teníase Intestinal, porém não a Cisticercose do SNC. O embrião liberado do ovo penetra nas paredes intestinais e é levado através dos vasos sangüineos a qualquer parte do corpo.

Essa doença está mais nas zonas pobres, onde se come carne de porco e onde esses animmais são criados soltos nas ruas.A falta de higiene e de saneamento básico eficaz, a utilização de águas contaminadas com fezes humanas, sem tratamento adequado, facilitam a propagação da enfermidade.O abate clandestino dos suínos destinados ao consumo, sem a devida inspeção feita por profissionais médicos veterinários em abatedouros oficiais, e a posterior ingestão de carnes contaminadas com os cisticercos, é também importante fator para a manutenção da doença.

Sintomas mais comum:

Epilepsia: é a forma mais comum de apresentação da NCC.

Hidrocefalia: sintomas da hidrocefalia são deteriorizão cognitiva, incontinência esfincteriana e dificuldade de marcha. Cefaleia é agregada quando hipertensão intracraniana está associada.
Infarto Cerebral:(AVC) surge em conseqüência da vasculite criada pelo cisticerco.
Pseudo-Tumorais: cistos gigantes irão simular tumor ou abcesso cerebral.

Diagnóstico:

É diagnosticada por meio da Ressonância Magnética e da Tomografia Ataxial Computadorizada, os quais são de alta confiabilidade, permitindo saber a etiologia e definir o número, localização e extensão das lesões.

Infestação cerebral por cisticercos na forma cellulosae, de excepcional intensidade. As larvas tomam a forma de vesículas de cerca de 0,5 a 1 cm de diãmetro, delimitadas por membrana lisa e preenchidas por líquido límpido, contendo a cabeça invaginada (escolex) da futura Taenia solium. A localização é preferencialmente na substância cinzenta, isto é, no córtex cerebral, pois os parasitas chegam por via hematogênica quando ainda muito pequenos e a substância cinzenta é muito mais vascularizada que a branca. Apesar do grande número de parasitas o tecido cerebral tem aspecto normal, mesmo na proximidade imediata deles, o que indica uma coexistência pacífica entre parasita e hospedeiro.

Tuberculose renal

A Tuberculose Renal é causada pela invasão do sistema urinario pelo bacilo da tuberculose. Essa invasão ocorre sempre através do sangue, e em grande número de casos, os micróbios originam-se de um foco tuberculoso pulmonar. Outras vezes, o foco inicial está localizado no intestino, nas amígdalas ou até mesmo na pele. No aparelho urinário, a localização mais freqüente da tuberculose é no rim. A maior parte dos casos de tuberculose dos ureteres (conduto que ligam os rins à bexiga) e da bexiga resulta da propagação de lesões iniciais localizadas no rim. Freqüentemente, a tuberculose renal evolui insidiosamente, sem apresentar qualquer sintoma característico. Isso ocorre quando a lesão tuberculosa localiza-se no interior do tecido renal. No entanto, quando a lesão atinge os cálices renais (pequenas estruturas com forma de taça que recolhem a urina no interior dos rins) ou as vias urinárias, verifica-se a eliminação de sangue na urina (hematúria); esse aliás, pode ser o único sintoma.A quantidade de sangue perdido é variáve, a urina pode tornar-se intensamente avermelhada ou apresentar somente pequena quantidade de glóbulos vermelhos. Neste último caso, a eliminação de sangue na urina é evidenciada através do exame microscópico do sedimento urinário, realizado rotineiramente no exame comum de urina. Quando a eliminação de sangue não é possível a olho nu, denomina-se hematúria microscópica. Por outro lado, um foco tuberculoso renal pode permanecer estacionário durante anos, passando totalmente despercebido.IncidênciaA Tuberculose Renal é a terceira forma mais freqüente da doença extrapulmonar. Tem uma incidência maior em indivíduos com mais de 45 anos de idade. Agente etiológicoO agente etiológico da Tuberculose renal é o mesmo da Tuberculose Koch, ao invadir o rim, provoca lesões semelhantes às encontradas nos pulmões e outros pontos do organismo. A lesão mais grave é a caverna tuberculosa, que determina a destruição de importantes porções dos rins. As formas clínicas da Tuberculose renal podem ser classificadas em:Tuberculose renal miliar: aparecem pequenos tubérculos isolados, disseminados pelo tecido renal. Tuberculose nodular: grandes áreas apresentam necrose (morte celular), com formação local de substância caseosa, determinando o aparecimento de nódulos de grande tamanho. Na evolução dessa forma da doença, a lesão estende-se do tecido renal para a periferia do rim, e deste para os cálices e pelve renais, que ficam repletos de restos caseosos. Essa forma geralmente inicia-se num dos pólos do rim. Tuberculose renal cavitária: formações de cavernas tuberculosas, pela destruição do tecido renal. Quando a caverna rompe-se para a pelve renal, possibilita a disseminação da doença para os ureteres e a bexiga. A deformação das vias urinárias não é provocada pelas lesões tuberculosas ativas, aparecem no processo de cicatrização espontânea ou após a administração de medicamentos. A deformação cicatricial provoca o aparecimento de zonas estreitadas (estenoses) nas vias urinárias. Esses estreitamentos são potencialmente perigosos porque podem bloquear por completo a passagem de urina, determinando profundas alterações dos rins, a até mesmo sua destruição. Essa é a forma mais grave da doença. Sinais e sintomasDoença de evolução lenta e silenciosa, na maioria dos casos, os sintomas só aparecem quando ocorre o comprometimento da bexiga. Os bacilos que se encontram na pelve renal, passam também para a bexiga através dos ureteres. Os sintomas geralmente são parecidos com uma cistite.período prodrômico:disúria (micção dolorosa); hematúria (micção com presença de sangue), em alguns casos; polaciúria (vontade de urinar constantemente e em pequenas quantidades); dor constante na região da bexiga. período agudo:dor lombar forte, devido a distenção da cápsula renal; urgência urinária; disúria extremamente dolorosa; febre; infecção urinária; colicas nefréticas (cólicas renais). Obs: Caso o paciente pare de urinar, é um sinal indicativo de estenose nas vias urinárias. O paciente deve ser internado imediatamente para avaliação diagnóstica.DiagnósticoAnamnese. Exame físico. Exame clínico. Exames laboratoriais. Exames de urina específicos. Pesquisa do bacilo de Koch na urina: A cultura de urina no meio de Lowestein-Jensen é o exame mais importante para o diagnóstico positivo da doença. Citoscopia: exame que consiste na visualização do interior da bexiga, esse exame permite evidenciar lesões tuberculosas localizadas na bexiga, também permitindo a realização de biópsia da mucosa da bexiga. UGE - Urografia excretora: exame que consiste na introdução de substâncias radiopacas na circulação do paciente, seguida da realização de algumas chapas radiográficas a intervalos. USG - Ultra-sonografia: mostra com mais detalhe a textura do parênquima renal, suas delimitações e relações, a presença de microcalcificações, além da existência ou não da estrutura quando há exclusão renal a urografia. Exame de Pielografia ascendente: exame radiológico feito após a introdução de uma substância de contraste no interior do ureter, completa os dados fornecidos pela urografia. TC - Tomografia computadorizada: detalha a composição estrutural dos órgãos, sendo de grande auxílio em algumas circunstâncias. Diagnóstico diferencialO diagnóstico diferencial deve ser feito para que a Tuberculose renal não seja confundida com outras patologias com quadro clínico semelhante. Através dos exames clínico, físico, laboratoriais e estudos radiológicos o médico pode excluir essas doenças, até chegar ao diagnóstico correto. As doenças que podem ser confundidas com a Tuberculose renal são as seguintes: Cálculo renal. Cistite intersticial. Neoplasia renal (câncer). Neoplasias vesicais. Neoplasia da prostáta. TratamentoObjetivo: Erradicar o organismo agressor.Existe tratamento medicamentoso específico para essa patologia, enquanto as lesões não evoluíram para a forma grave. Quando as lesões já evoluíram para a forma grave de apresentação da doença, o tratamento é sintomático conforme os sintomas apresentados e suas intercorrências. Administração de drogas antituberculosas podem ser usadas quando as lesões forem localizadas e de pequenas dimensões. Tratamento cirúrgico é indicado quando as lesões evoluem para as formas graves, destruindo áreas maiores de tecido renal ou deformações extensas das vias urinárias. Nefrectomia (retirada cirúrgica do rim): cirurgia indicada quando ocorre graves alterações na função do rim, devido à destruição em grande área do rim, resultantes das lesões cavitárias de grande extensão. Dieta nutritiva. Evitar esforços excessivos. Repouso se necessário. Deve-se promover um bom estado geral de saúde no paciente, pois a tuberculose renal constitui uma manifestação de uma doença sistêmica.Fonte: MC Correia Online

pulmonar: Bactéria Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch. FisiopatologiaO bacilo alcança o sistema urinário através de disseminação linfo-hematogênica, implantando-se no córtex renal, onde se multiplica. O processo patológico avança pelas pirâmides até atingir o sistema coletor, com conseqüente comprometimento de cálices, pelves, ureteres e bexiga. O comprometimento é bilateral, mas quase sempre assimétrico, exceto nas fases avançadas da doença. Período de latênciaA Tuberculose renal dentre os diversos tipos de tuberculose, e a que apresenta o maior tempo de latência. O tempo entre a primoinfecção e as manifestações clinicas podem chegar ate 20 anos. Formas clínicasO bacilo de

Silicose
A silicose é uma forma de pneumoconiose causada pela inalação de finas partículas de sílica cristalina e caracterizada por inflamação e cicatrização em forma de lesões nodulares nos lóbulos superiores do pulmão.
Saúde (OMS) e a Organização Internacional do Trabalho (OIT) a lançarem em 1995, conjuntamente, um programa de erradicação da Silicose. As três formas mais importantes da sílica cristProvoca, na sua forma aguda, dificuldades respiratórias, febre e cianose. Pode ser confundida como edema pulmonar, pneumonia ou tuberculose.
Foi identificada pela primeira vez por Ramazzini, em 1705.
A silicose comumente afeta os mineiros, após anos de inalação da sílica presente no ar dos túneis e galerias. A sílica se deposita nos alvéolos pulmonares furando células e rompendo os lisossomos que derramam suas enzimas que destroem os alvéolos. A silicose causa dificuldade respiratória e baixa oxigenação do sangue, provocando tontura, fraqueza e náuseas, incapacitando o trabalhador.
A silicose além de ser a mais antiga e mais grave das doenças pulmonares relacionadas é também a mais prevalente à inalação de poeiras minerais. É uma fibrose pulmonar nodular causada pela inalação de poeiras contendo partículas finas de sílica livre cristalina que leva de meses a décadas para se manifestar. Com uma evolução progressiva e irreversível a Silicose é considerada uma doença ocupacional que causa graves transtornos de saúde ao trabalhado e pode provocar incapacidade para o trabalho, aumento dos riscos de tuberculose, invalidez e, com certa freqüência, ter relação com a causa do óbito do paciente. A descrição da doença já foi relatada há muitos séculos, no entanto a possibilidade de prevenção só foi cogitada a partir do século XX. A importância da prevenção e do combate à silicose motivou a Organização Mundial de alina, do ponto de vista da saúde ocupacional são o quartzo, a tridimita e a cristobalita. Estas três formas de sílica também são chamadas de sílica livre ou sílica não combinada para distingüí-las dos demais silicatos

Tuberculose

O que é?
Doença grave, transmitida pelo ar, que pode atingir todos os órgãos do corpo, em especial nos pulmões. O microorganismo causador da doença é o bacilo de Koch, cientificamente chamado Mycobacterium tuberculosis.

Processo de disseminação da tuberculose:

1º passo:


Apesar de também atingir vários órgãos do corpo, a doença só é transmitida por quem estiver infectado com o bacilo nos pulmões.





2º passo:


A disseminação acontece pelo ar. O espirro de uma pessoa infectada joga no ar cerca de dois milhões de bacilos. Pela tosse, cerca de 3,5 mil partículas são liberadas.



3º passo:

Os bacilos da tuberculose jogados no ar permanacem em suspensão durante horas. Quem respira em um ambiente por onde passou um tuberculoso pode se infectar.


A tuberculose pulmonar
Processo inflamatório



O indivíduo que entra em contato pela primeira vez com o bacilo de Koch não tem, ainda, resistência natural. Mas adquire. Se o organismo não estiver debilitado, consegue matar o microorganismo antes que este se instale como doença. É, também, estabelecida a proteção contra futuras infecções pelo bacilo.

Tuberculose primária

Após um período de 15 dias, os bacilos passam a se multiplicar facilmente nos pulmões, pois ainda não há proteção natural do organismo contra a doença. Se o sistema de defesa não conseguir encurralar o bacilo, instala-se a tuberculose primária, caracterizada por pequenas lesões (nódulos) nos pulmões.

Caverna tuberculosa

Com o tempo e sem o tratamento, o avanço da doença começa a provocar sintomas mais graves. De pequenas lesões, os bacilos cavam as chamadas cavernas tuberculosas, no pulmão, que costumam inflamar com freqüência e sangrar. A tosse, nesse caso, não é seca, mas com pus e sangue. É a chamada hemoptise.

Por que nos pulmões?

Como o bacilo de Koch se reproduz e desenvolve rapidamente em áreas do corpo com muito oxigênio, o pulmão é o principal órgão atingido pela tuberculose.

Sintomas:

Tosse crônica (o grande marcador da doença é a tosse durante mais de 21 dias);

Febre;

Suor noturno (que chega a molhar o lençol);

Dor no tórax;

Perda de peso lenta e progressiva;

Quem tem tuberculose não sente fome, fica anoréxico (sem apetite) e com adinamia (sem disposição para nada).

Tratamento

A prevenção usual é a vacina BCG, aplicada nos primeiros 30 dias de vida e capaz de proteger contra as formas mais graves da doença. Se houver a contaminação, o tratamento consiste basicamente na combinação de três medicamentos: rifampicina, isoniazida e pirazinamida. O tratamento dura em torno de seis meses. Se o tuberculoso tomar as medicações corretamente, as chances de cura chegam a 95%. É fundamental não interromper o tratamento, mesmo que os sintomas desapareçam.

Tuberculose resistente

Atualmente, consiste na principal preocupação mundial em relação à doença. O abandono do tratamento faz com que os bacilos tornem-se resistentes aos medicamentos e estes deixam de surtir efeito. A tuberculose resistente pode desencadear uma nova onda da doença virtualmente incurável em todo o mundo.

Síndrome de Cushing

O que é a Síndrome de Cushing?

A Síndrome de Cushing reflete as mudanças físicas e emocionais que ocorrem no indivíduo quando há quantidade excessiva de cortisol no sangue durante um período prolongado. O cortisol
é um hormônio esteróide produzido pelas glândulas adrenais (que se situam acima dos rins). O cortisol em quantidades normais ajuda o organismo a:
• Responder ao estresse
• Manter a pressão arterial e a função cardiovascula
• Manter o bom funcionamento do sistema imunológico
• Converter gordura, carboidratos e proteínas em energia

O que causa a Síndrome de Cushing?

Existem dois tipos de Síndrome de Cushing: A exógena e a endógena. Os sintomas dos dois tipos são semelhantes e a diferença está na causa. A Síndrome de Cushing exógena é a mais comum e é encontrada em pacientes que usam medicamentos semelhantes ao cortisol, como por exemplo, a prednisona. Estes medicamentos são utilizados para o tratamento de desordens inflamatórias como a asma e a artrite reumatóide. São também usados para suprimir o sistemaimunológico após um transplante de órgão. Estetipo de Cushing é temporário e desaparece depois que o paciente interrompe o uso do corticoesteróide. A Síndrome de Cushing endógena é rara, aparece lentamente e é de difícil diagnóstico. É causada por um problema nas glandulas adrenais (ou supra-renais) ou na hipófise (glândula situada na base docrânio). Nas glândulas adrenais, o distúrbio é causado por um tumor (normalmente não maligno) que produz excesso de cortisol. Quando o problema é na hipófise, ele é causado por um tumor que produz excesso de ACTH (o hormônio que estimula as glândulas adrenais a produzir o cortisol). Quando o tumor se forma na hipófise, esta condição frequentemente é chamada de Doença de Cushing. A maioria dos tumores produtores de ACTH originam-se na hipófise, mas ocasionalmente podem ser encontrados fora dela, como por exemplo nos pulmões.

Sinais e sintomas da Síndrome de Cushing:

• Ganho de peso (especialmente na parte superior do corpo)
• Face arredondada e excesso de gordura entre os ombros e acima dasclavículas.
• Níveis altos de açúcar no sangue (diabetes)
• Pressão arterial elevada(hipertensão)
• Ossos frágeis (osteoporose)
• Perda e enfraquecimento dos músculos
• Pele frágil e fina
• Estrias avermelhadas e roxas (normalmente no abdômen e abaixo dosbraços)
• Depressão e dificuldade noraciocínio
• Excesso de pelo facial no rosto da mulher
• Ausência ou irregularidade no ciclo menstrual einfertilidade
• Diminuição da libido
•Déficit de crescimento e obesidade nas crianças

Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Cushing?

O exame mais indicado e específico para o diagnóstico da Síndrome de Cushing é a dosagem

do nível de cortisol na saliva entre às 23 horas e meia-noite. Coleta-se uma amostra da saliva em um pequeno recipiente plástico, que é enviado ao laboratório para análise. No indivíduo saudável, o nível de cortisol é muito baixo neste horário. Ao contrário, o paciente portador da Síndrome de Cushing apresentará níveis elevados de cortisol. Finalmente, outro teste a ser realizado na Síndrome de Cushing é o da dosagem pela manhã do nível de cortisol no sangue, após ter sido ingerido um medicamento esteróide, como a dexametasona, na noite anterior. O nível de cortisol também pode ser mensurado na urina coletada ao longo de um período de 24 horas.

Como se trata a Síndrome de Cushing?

O tratamento da Síndrome de Cushing depende da causa. A Síndrome de Cushing exógena desaparece após a interrupção do uso dos corticosteróides pelo paciente. O seu médico orientará o momento apropriado e como reduzir a dose, até a completa retirada do medicamento. Para a Síndrome de Cushing endógena, a primeira abordagem normalmente é a cirurgia para a remoção do tumor. Embora a cirurgia seja bem sucedida na maioria dos pacientes, alguns podem necessitar da radioterapia, do uso de drogas que auxiliem na redução da produção de cortisol ou

da retirada das glândulas adrenais.

Bebidas alcoólicas

A idéia que se faz do álcool como produto estimulante é falsa, não passa de mito. Na verdade, a sensação estimulante provocada pelo álcool, nada mais é de que a diminuição da inibição. De fato, o álcool é depressivo e a sua ação pode induzir ao sono. A ação depressiva do álcool no cérebro e no sistema nervoso central reduz a capacidade mental e física diminuindo a habilidade para a realização de tarefas mais complexas como por exemplo conduzir um veículo.

Verdades e mentiras sobre a bebida :

• "Vou tomar café forte" - Apesar de estimulante, o café de nada altera o estado de embriaguez.



• "Vou tomar banho frio" - Água fria apenas dá a sensação de "acordar" no instante da ducha. Os efeitos do álcool, porém, permanecem inalterados.



• "Vou tomar vento" - Os efeitos do álcool não se dissipam com um "ventinho". Só o passar do tempo elimina o álcool do organismo.



• "Vou comer antes de beber" - Os efeitos do álcool variam de pessoa para pessoa, mas uma coisa é certa: o álcool sempre produzirá alterações em sua percepção, ainda que você esteja muito bem alimentado.



• "Vou tomar um remédio" - A ciência não conseguiu produzir qualquer droga que elimine os efeitos do álcool. Nenhum comprimido, nenhuma receita milagrosa.



• "Vou beber porque conheço o meu limite" - Ninguém está tão acostumado a beber a ponto de ficar livre dos efeitos do álcool. É difícil saber exatamente a hora de parar. Até porque a primeira função a ser comprometida pela bebida é a capacidade crítica.



• "Vou beber esse tipo de bebida porque é mais fraca." - Não existem bebidas fracas. O que determina o estado de alcoolemia é a quantidade de álcool ingerido. Ingerir 340ml de uísque ou cachaça não faz muita diferença. O certo é que, quem bebe, diminui os reflexos e não pode, de maneira alguma, dirigir.



• "O único remédio é o tempo: As medidas citadas anteriormente apenas produzem bêbados despertos, mas tão bêbados quanto antes.
  

Alterações causadas pelo álcool no organismo :

ENVELHECIMENTO CELULAR

Diminuição na capacidade da célula para proliferar com o passar do tempo.Cada célula é progamada para um determinado número de divisões, e quando esse número é quiescente após o qual ela atinge a MORTE CELULAR vai processo de APOPTOSE.

O envelhecimento é uma forma de degeneração celular não claramente compreendida.

Possiveis causas:

• Envelhecimento progamando (número limitado de divisões celulares);
  



• Reparo ineficiente de DNA ( dano por radicais livres ou falha catabólica);

• Lesões cumulativas.
  
  

PROGERIA

É uma doença génetica extremamente rara que acalera o processo de envelhecimento em cerca de sete vezes em relação à taxa normal,ainda sem cura.Elas perdem os cabelos, ganham rugas na pele e chegam a morrer por causa de arteriosclerose ainda na adolescência
A expectativa média de vida das pessoas é de 14 anos para as meninas e 16 para os meninos.
Essa doença afeta 1 ente 4 milhões de crianças.

Alzheimer

O que é Alzheimer?

A doença de Alzheimer é uma patologia do cérebro, que aparece com a morte das células cerebrais e consequente atrofia do cérebro.
Trata-se de uma patologia progressiva, irreversível, cujas causas e tratamento são ainda desconhecidos.

Os sintomas mais comuns são:
-perda de memória,
-dificuldade em executar as tarefas domésticas,
-problemas de linguagem,
-perda de noção de tempo e desorientação,
-problemas relacionados com o pensamento,
-trocar o lugar das coisas (como colocar o ferro de engomar no frigorífico, por exemplo),
-alterações de humor ou comportamento,
-alterações na personalidade e perda de iniciativa.

Exames Básicos:

Hemograma completo
VHS – Velocidade de Hemossedimentação
Glicemia
Fosfatase Alcalina
Uréia , Creatinina
Sódio, Potássio, Fósforo e Cálcio
Proteinograma
TGO – Transaminase Glutâmico Oxalacética
TGP - Transaminase Glutâmico Pirúvica
Sorologia para Lues
Vitamina B12 e Ácido Fólico
T4, TSH
Urina I – Sedimento Quantitativo e Cultura
Eletrocardiograma
RX –Tórax
Tomografia Axial Computadorizada de Crânio – Sem Contraste.