terça-feira, 8 de dezembro de 2009
O QUE É FISH
FISH é a abreviação de “Fluorescent in situ hybridization” (hibridação in situ fluorescente) que define uma técnica pela qual se realiza o acoplamento (hibridação) de duas fitas de DNA complementares, em lâminas para microscopia. Esta técnica permite identificar, ao microscópio, a presença, ausência, quantidade ou localização de segmentos cromossômicos específicos, através de sondas de DNA marcadas com fluorocromos.
Estudo associa tabagismo ao risco de câncer de intestino

Acompanhando, entre os anos de 1992 e 2005, quase 185 mil pessoas com idades entre 50 e 74 anos, os pesquisadores notaram que aqueles que fumavam por mais de 40 anos, ou que não haviam parado antes de completar 40 anos de idade, tinham de 30% a 50% maior risco de desenvolver câncer de intestino ou de reto. E os resultados se davam mesmo considerando outros 13 potenciais fatores de risco para esses tumores.
Embora outros estudos anteriores já demonstrassem um maior risco em fumantes de longo-prazo, este é o primeiro a considerar a triagem e todos os fatores de riscos associados à doença, como consumo de álcool, sedentarismo e ingestão de carnes vermelhas. "Essas descobertas contribuem para a evidência recentemente revisada pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) em outubro", disse o pesquisador. "A IARC atualizou as evidências de que fumar causa câncer colorretal, de "limitado" para "suficiente".
Outros cânceres associados ao tabagismo, segundo a Agência, são: da cavidade oral, faringe, nasofaringe, cavidade nasal e seios paranasais, laringe, pulmão, esôfago (de células escamosas e adenocarcinoma), estômago, fígado, pâncreas, rins (de células renais e carcinoma de células de transição), bexiga e trato urinário inferior, uterino, de cervix, e leucemia mieloide.
http://boasaude.uol.com.br/news/index.cfm?news_id=8396&mode=browse
Alteração de cromossomos pode causar câncer
WASHINGTON (AFP) - Uma anormalidade cromossômica, a aneuploidia, pode causar câncer, dizem pesquisadores americanos num estudo publicado nesta segunda-feira, confirmando o que os cientistas suspeitavam.
Dado que virtualmente todos os cânceres humanos mostram um número anormal de cromossomos, os cientistas "já acreditavam que as mutações genéticas que possibilitam a separação errônea de cromossomos durante a divisão celular são causa do desenvolvimento de tumores", afirmam pesquisadores, em comunicado.
"Usando uma combinação de modelos novos e padrão para o estudo do câncer humano, conseguimos provar que a aneuploidia causa câncer, assim como elucidar o mecanismo pelo qual o faz", diz o biólogo e diretor do estudo, Jan van Deursen, da Mayo Clinic.
Em estudos realizados em ratos, os cientistas descobriram que uma célula é menos capaz de eliminar tumores se houver uma mitose incompleta - processo mediante o qual o material genético é duplicado com precisão, gerando dois novos conjuntos de cromossomos iguais ao original; cariocinese - que resulta em desalhamento ou separação assimétrica, com a célula perdendo um cromossomo.
"A célula perde, então, a capacidade de eliminar tumores, como parte do sistema inmunológico", disse o porta-voz da Mayo Clinic , Bob Nellis.
Segundo ele, "é como perder o programa antivírus de seu computador".
A probabilidade de que um cromossomo defeituoso cause câncer depende da história familiar ou genética do indivíduo, assim como do tipo de câncer, acrescentou.
Entre os tipos de câncer que o estudo atribui à aneuplodia estão o de cólon e o do tecido do sistema linfático.
http://br.noticias.yahoo.com/s/afp/091207/saude/eua_sa__de_c__ncer
Dado que virtualmente todos os cânceres humanos mostram um número anormal de cromossomos, os cientistas "já acreditavam que as mutações genéticas que possibilitam a separação errônea de cromossomos durante a divisão celular são causa do desenvolvimento de tumores", afirmam pesquisadores, em comunicado.
"Usando uma combinação de modelos novos e padrão para o estudo do câncer humano, conseguimos provar que a aneuploidia causa câncer, assim como elucidar o mecanismo pelo qual o faz", diz o biólogo e diretor do estudo, Jan van Deursen, da Mayo Clinic.
Em estudos realizados em ratos, os cientistas descobriram que uma célula é menos capaz de eliminar tumores se houver uma mitose incompleta - processo mediante o qual o material genético é duplicado com precisão, gerando dois novos conjuntos de cromossomos iguais ao original; cariocinese - que resulta em desalhamento ou separação assimétrica, com a célula perdendo um cromossomo.
"A célula perde, então, a capacidade de eliminar tumores, como parte do sistema inmunológico", disse o porta-voz da Mayo Clinic , Bob Nellis.
Segundo ele, "é como perder o programa antivírus de seu computador".
A probabilidade de que um cromossomo defeituoso cause câncer depende da história familiar ou genética do indivíduo, assim como do tipo de câncer, acrescentou.
Entre os tipos de câncer que o estudo atribui à aneuplodia estão o de cólon e o do tecido do sistema linfático.
http://br.noticias.yahoo.com/s/afp/091207/saude/eua_sa__de_c__ncer
OSTEOPOROSE
O que é osteoporose?
Osteoporose é a doença óssea metabólica mais freqüente, sendo a fratura a sua manifestação clínica. É definida patologicamente como "diminuição absoluta da quantidade de osso e desestruturação da sua microarquitetura levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos". É considerada um grave problema de saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento.
A fratura de femur é a consequência mais dramática da osteoporose. Cerca de 15% a 20% dos pacientes com fratura de quadril morrem devido à fratura ou suas complicações durante a cirurgia, ou mais tarde por embolia ou problemas cardiopulmonares em um período de 3 meses e 1/3 do total de fraturados morrerão em 6 meses. Os restantes, em sua maioria, ficam com graus variáveis de incapacidade.
O remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocupando 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas por novas (o que ocorre em todos tecidos) e o organismo pode dispor de elementos importantes que são armazenados nos ossos, como o cálcio.
Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento.
No início de cada ciclo de remodelamento os osteoclastos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e cavidades no seu interior. Após cerca de duas semanas os osteoclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um período aproximado de três meses preenchem a área absorvida com osso novo.
Até aproximadamente 30 anos de idade a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de cada ativação das unidades de remodelamento, discreta perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade - osteoporose senil - no qual, ao longo de suas vidas, as mulheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto os homens perderão 2/3 desta quantidade.
Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mulheres têm um período transitório de perda rápida de osso no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre desde a pré-menopausa, desempenha papel importante. O período transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8 anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo às alterações do funcionamento do organismo o que pode explicar porque, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-se, em ambos sexos, na terceira década e a massa total de osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à queda estrogênica é mais intensa, havendo grande aceleração do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa óssea ao ano em 40% das mulheres - osteoporose da pós-menopausa.
Observam-se, portanto, dois padrões distintos de alterações no funcionamento das unidades de remodelamento que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da idade - osteoporose senil - e relacionado com defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem lacunas de profundidade normal ou até menores, mas os osteoblastos são incapazes de preenchê-las completamente.
Já as modificações que ocorrem com a queda de estrógenos levam a um remodelamento onde há maior número de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais profunda; também há aumento da atividade dos osteoblastos que tentam corrigir o defeito mas não conseguem, caracterizando o remodelamento acelerado onde a atividade de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um declínio significativo de massa óssea - osteoporose da pós-menopausa.
Osteoporose é a doença óssea metabólica mais freqüente, sendo a fratura a sua manifestação clínica. É definida patologicamente como "diminuição absoluta da quantidade de osso e desestruturação da sua microarquitetura levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos". É considerada um grave problema de saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento.
A fratura de femur é a consequência mais dramática da osteoporose. Cerca de 15% a 20% dos pacientes com fratura de quadril morrem devido à fratura ou suas complicações durante a cirurgia, ou mais tarde por embolia ou problemas cardiopulmonares em um período de 3 meses e 1/3 do total de fraturados morrerão em 6 meses. Os restantes, em sua maioria, ficam com graus variáveis de incapacidade.
O remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocupando 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas por novas (o que ocorre em todos tecidos) e o organismo pode dispor de elementos importantes que são armazenados nos ossos, como o cálcio.
Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento.
No início de cada ciclo de remodelamento os osteoclastos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e cavidades no seu interior. Após cerca de duas semanas os osteoclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um período aproximado de três meses preenchem a área absorvida com osso novo.
Até aproximadamente 30 anos de idade a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de cada ativação das unidades de remodelamento, discreta perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade - osteoporose senil - no qual, ao longo de suas vidas, as mulheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto os homens perderão 2/3 desta quantidade.
Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mulheres têm um período transitório de perda rápida de osso no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre desde a pré-menopausa, desempenha papel importante. O período transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8 anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo às alterações do funcionamento do organismo o que pode explicar porque, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-se, em ambos sexos, na terceira década e a massa total de osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à queda estrogênica é mais intensa, havendo grande aceleração do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa óssea ao ano em 40% das mulheres - osteoporose da pós-menopausa.
Observam-se, portanto, dois padrões distintos de alterações no funcionamento das unidades de remodelamento que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da idade - osteoporose senil - e relacionado com defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem lacunas de profundidade normal ou até menores, mas os osteoblastos são incapazes de preenchê-las completamente.
Já as modificações que ocorrem com a queda de estrógenos levam a um remodelamento onde há maior número de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais profunda; também há aumento da atividade dos osteoblastos que tentam corrigir o defeito mas não conseguem, caracterizando o remodelamento acelerado onde a atividade de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um declínio significativo de massa óssea - osteoporose da pós-menopausa.
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