terça-feira, 8 de dezembro de 2009
O QUE É FISH
FISH é a abreviação de “Fluorescent in situ hybridization” (hibridação in situ fluorescente) que define uma técnica pela qual se realiza o acoplamento (hibridação) de duas fitas de DNA complementares, em lâminas para microscopia. Esta técnica permite identificar, ao microscópio, a presença, ausência, quantidade ou localização de segmentos cromossômicos específicos, através de sondas de DNA marcadas com fluorocromos.
Estudo associa tabagismo ao risco de câncer de intestino
Os resultados de um novo estudo americano aumentam as evidências de que, entre todos os malefícios associados ao tabagismo, há o maior risco de desenvolver o câncer colorretal – tumores que afetam as paredes do intestino grosso e o reto. Liderada pelo médico Michael J. Thun, um dos vice-presidentes da Sociedade Americana do Câncer, a pesquisa "oferece mais uma razão para não fumar, ou para parar o mais rápido possível".
Acompanhando, entre os anos de 1992 e 2005, quase 185 mil pessoas com idades entre 50 e 74 anos, os pesquisadores notaram que aqueles que fumavam por mais de 40 anos, ou que não haviam parado antes de completar 40 anos de idade, tinham de 30% a 50% maior risco de desenvolver câncer de intestino ou de reto. E os resultados se davam mesmo considerando outros 13 potenciais fatores de risco para esses tumores.
Embora outros estudos anteriores já demonstrassem um maior risco em fumantes de longo-prazo, este é o primeiro a considerar a triagem e todos os fatores de riscos associados à doença, como consumo de álcool, sedentarismo e ingestão de carnes vermelhas. "Essas descobertas contribuem para a evidência recentemente revisada pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) em outubro", disse o pesquisador. "A IARC atualizou as evidências de que fumar causa câncer colorretal, de "limitado" para "suficiente".
Outros cânceres associados ao tabagismo, segundo a Agência, são: da cavidade oral, faringe, nasofaringe, cavidade nasal e seios paranasais, laringe, pulmão, esôfago (de células escamosas e adenocarcinoma), estômago, fígado, pâncreas, rins (de células renais e carcinoma de células de transição), bexiga e trato urinário inferior, uterino, de cervix, e leucemia mieloide.
http://boasaude.uol.com.br/news/index.cfm?news_id=8396&mode=browse
Alteração de cromossomos pode causar câncer
WASHINGTON (AFP) - Uma anormalidade cromossômica, a aneuploidia, pode causar câncer, dizem pesquisadores americanos num estudo publicado nesta segunda-feira, confirmando o que os cientistas suspeitavam.
Dado que virtualmente todos os cânceres humanos mostram um número anormal de cromossomos, os cientistas "já acreditavam que as mutações genéticas que possibilitam a separação errônea de cromossomos durante a divisão celular são causa do desenvolvimento de tumores", afirmam pesquisadores, em comunicado.
"Usando uma combinação de modelos novos e padrão para o estudo do câncer humano, conseguimos provar que a aneuploidia causa câncer, assim como elucidar o mecanismo pelo qual o faz", diz o biólogo e diretor do estudo, Jan van Deursen, da Mayo Clinic.
Em estudos realizados em ratos, os cientistas descobriram que uma célula é menos capaz de eliminar tumores se houver uma mitose incompleta - processo mediante o qual o material genético é duplicado com precisão, gerando dois novos conjuntos de cromossomos iguais ao original; cariocinese - que resulta em desalhamento ou separação assimétrica, com a célula perdendo um cromossomo.
"A célula perde, então, a capacidade de eliminar tumores, como parte do sistema inmunológico", disse o porta-voz da Mayo Clinic , Bob Nellis.
Segundo ele, "é como perder o programa antivírus de seu computador".
A probabilidade de que um cromossomo defeituoso cause câncer depende da história familiar ou genética do indivíduo, assim como do tipo de câncer, acrescentou.
Entre os tipos de câncer que o estudo atribui à aneuplodia estão o de cólon e o do tecido do sistema linfático.
http://br.noticias.yahoo.com/s/afp/091207/saude/eua_sa__de_c__ncer
Dado que virtualmente todos os cânceres humanos mostram um número anormal de cromossomos, os cientistas "já acreditavam que as mutações genéticas que possibilitam a separação errônea de cromossomos durante a divisão celular são causa do desenvolvimento de tumores", afirmam pesquisadores, em comunicado.
"Usando uma combinação de modelos novos e padrão para o estudo do câncer humano, conseguimos provar que a aneuploidia causa câncer, assim como elucidar o mecanismo pelo qual o faz", diz o biólogo e diretor do estudo, Jan van Deursen, da Mayo Clinic.
Em estudos realizados em ratos, os cientistas descobriram que uma célula é menos capaz de eliminar tumores se houver uma mitose incompleta - processo mediante o qual o material genético é duplicado com precisão, gerando dois novos conjuntos de cromossomos iguais ao original; cariocinese - que resulta em desalhamento ou separação assimétrica, com a célula perdendo um cromossomo.
"A célula perde, então, a capacidade de eliminar tumores, como parte do sistema inmunológico", disse o porta-voz da Mayo Clinic , Bob Nellis.
Segundo ele, "é como perder o programa antivírus de seu computador".
A probabilidade de que um cromossomo defeituoso cause câncer depende da história familiar ou genética do indivíduo, assim como do tipo de câncer, acrescentou.
Entre os tipos de câncer que o estudo atribui à aneuplodia estão o de cólon e o do tecido do sistema linfático.
http://br.noticias.yahoo.com/s/afp/091207/saude/eua_sa__de_c__ncer
OSTEOPOROSE
O que é osteoporose?
Osteoporose é a doença óssea metabólica mais freqüente, sendo a fratura a sua manifestação clínica. É definida patologicamente como "diminuição absoluta da quantidade de osso e desestruturação da sua microarquitetura levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos". É considerada um grave problema de saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento.
A fratura de femur é a consequência mais dramática da osteoporose. Cerca de 15% a 20% dos pacientes com fratura de quadril morrem devido à fratura ou suas complicações durante a cirurgia, ou mais tarde por embolia ou problemas cardiopulmonares em um período de 3 meses e 1/3 do total de fraturados morrerão em 6 meses. Os restantes, em sua maioria, ficam com graus variáveis de incapacidade.
O remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocupando 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas por novas (o que ocorre em todos tecidos) e o organismo pode dispor de elementos importantes que são armazenados nos ossos, como o cálcio.
Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento.
No início de cada ciclo de remodelamento os osteoclastos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e cavidades no seu interior. Após cerca de duas semanas os osteoclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um período aproximado de três meses preenchem a área absorvida com osso novo.
Até aproximadamente 30 anos de idade a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de cada ativação das unidades de remodelamento, discreta perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade - osteoporose senil - no qual, ao longo de suas vidas, as mulheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto os homens perderão 2/3 desta quantidade.
Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mulheres têm um período transitório de perda rápida de osso no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre desde a pré-menopausa, desempenha papel importante. O período transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8 anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo às alterações do funcionamento do organismo o que pode explicar porque, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-se, em ambos sexos, na terceira década e a massa total de osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à queda estrogênica é mais intensa, havendo grande aceleração do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa óssea ao ano em 40% das mulheres - osteoporose da pós-menopausa.
Observam-se, portanto, dois padrões distintos de alterações no funcionamento das unidades de remodelamento que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da idade - osteoporose senil - e relacionado com defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem lacunas de profundidade normal ou até menores, mas os osteoblastos são incapazes de preenchê-las completamente.
Já as modificações que ocorrem com a queda de estrógenos levam a um remodelamento onde há maior número de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais profunda; também há aumento da atividade dos osteoblastos que tentam corrigir o defeito mas não conseguem, caracterizando o remodelamento acelerado onde a atividade de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um declínio significativo de massa óssea - osteoporose da pós-menopausa.
Osteoporose é a doença óssea metabólica mais freqüente, sendo a fratura a sua manifestação clínica. É definida patologicamente como "diminuição absoluta da quantidade de osso e desestruturação da sua microarquitetura levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos". É considerada um grave problema de saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento.
A fratura de femur é a consequência mais dramática da osteoporose. Cerca de 15% a 20% dos pacientes com fratura de quadril morrem devido à fratura ou suas complicações durante a cirurgia, ou mais tarde por embolia ou problemas cardiopulmonares em um período de 3 meses e 1/3 do total de fraturados morrerão em 6 meses. Os restantes, em sua maioria, ficam com graus variáveis de incapacidade.
O remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocupando 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas por novas (o que ocorre em todos tecidos) e o organismo pode dispor de elementos importantes que são armazenados nos ossos, como o cálcio.
Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento.
No início de cada ciclo de remodelamento os osteoclastos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e cavidades no seu interior. Após cerca de duas semanas os osteoclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um período aproximado de três meses preenchem a área absorvida com osso novo.
Até aproximadamente 30 anos de idade a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de cada ativação das unidades de remodelamento, discreta perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade - osteoporose senil - no qual, ao longo de suas vidas, as mulheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto os homens perderão 2/3 desta quantidade.
Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mulheres têm um período transitório de perda rápida de osso no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre desde a pré-menopausa, desempenha papel importante. O período transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8 anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo às alterações do funcionamento do organismo o que pode explicar porque, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-se, em ambos sexos, na terceira década e a massa total de osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à queda estrogênica é mais intensa, havendo grande aceleração do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa óssea ao ano em 40% das mulheres - osteoporose da pós-menopausa.
Observam-se, portanto, dois padrões distintos de alterações no funcionamento das unidades de remodelamento que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da idade - osteoporose senil - e relacionado com defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem lacunas de profundidade normal ou até menores, mas os osteoblastos são incapazes de preenchê-las completamente.
Já as modificações que ocorrem com a queda de estrógenos levam a um remodelamento onde há maior número de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais profunda; também há aumento da atividade dos osteoblastos que tentam corrigir o defeito mas não conseguem, caracterizando o remodelamento acelerado onde a atividade de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um declínio significativo de massa óssea - osteoporose da pós-menopausa.
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